Qual o papel dos receptores de membrana em uma sinapse química e como eles produzem seus efeitos?

Receptores permitem que um sinal elétrico seja transferido de um neurônio para outro através da fenda sináptica via neurotransmissores.

Um neurônio é suficientemente despolarizado devido à ligação de um neurotransmissor aos receptores pós membrana sináptica, causando canais específicos de Na + dependentes de voltagem para abrir e Na + para entrar na célula (via soma temporal que é o efeito combinado de muitos impulsos ao longo do mesmo neurônio, resultando em uma quantidade suficiente de neurotransmissor sendo liberado na fenda sináptica da membrana pré-sináptica devido à entrada de Ca2 + na célula quando os impulsos atingem a extremidade do axônio e as vesículas contendo o neurotransmissor fundindo-se com a membrana pré-sináptica e liberando o neurotransmissor no fenda sináptica via exocitose, ou soma espacial, que é o efeito combinado de muitos impulsos de diferentes neurônios causando uma liberação combinada de neurotransmissor suficiente na fenda sináptica, ou devido a um impulso sendo gerado em uma célula receptora (por exemplo, um nocioreor, mecanorreceptor, quimioreceptor, ou termorreceptor) que é despolarizado devido a um estímulo (exte alteração interna ou interna das condições ambientais) e a despolarização se propaga para um neurônio conectado à célula, resultando na entrada de Na + no neurônio . Se ocorrer despolarização suficiente (devido a entrada suficiente de Na + no neurônio através dos canais específicos de Na + dependentes de voltagem, resultando no interior da célula sendo suficientemente positivo em relação à vida útil à medida que um certo limiar de diferença de potencial é atingido) então um potencial de ação é gerado , que é propagado ao longo do axônio através de tudo ou nada feedback positivo . Se o axônio é mielinizado, então ele tem uma bainha de mielina que consiste em células de schwann e fornece isolamento elétrico, evitando assim a perda do impulso. Existem lacunas chamadas nodos de Ranvier entre as células de schwann, que são os únicos locais onde a despolarização pode ocorrer (devido à entrada de Na + na célula). Isso significa que a despolarização salta de um nó para o próximo a cada 0,5 milissegundos via condução saltatória , o que aumenta a velocidade de condução. Assim, a presença da bainha de mielina impede que o impulso se perca e aumenta a velocidade de propagação do impulso ao longo do axônio. À medida que a despolarização se espalha de um nó para o próximo, canais específicos de K + com abertura dependente de voltagem abrem em um nó onde a depolarização ocorreu 0,5 milissegundos anteriormente e os canais específicos de Na + dependentes de voltagem se fecham, assim K + difunde para fora da célula o gradiente eletroquímico resultante no interior da célula, tornando-se significativamente mais negativa em relação ao exterior (como neste local específico), a membrana é hiperpolarizada. Em seguida, esses canais específicos de K + com acesso dependente de voltagem abrem e canais de cátions não específicos se abrem, resultando na difusão de K + na célula ao longo do gradiente eletroquímico, fazendo com que o potencial de repouso do axônio (cerca de -70 mV) seja restaurado. O tempo necessário para que o potencial de repouso do axônio seja restaurado em um nó após a despolarização é conhecido como período refratário que dura cerca de 5 milissegundos, evitando assim que um impulso seja propagado de volta da maneira como surgiu, pois a despolarização só pode ocorrer em um nó que está em potencial de repouso / tem uma diferença de potencial específica (portanto, é carregada negativamente em relação ao exterior) e 0,5 milissegundos é menor que os 5 milissegundos do período refratário. Isso é crucial para manter a direção e a velocidade do impulso. A condução / mielação saltatória permite que um impulso seja transmitido / propagado ao longo de um neurônio a taxas de até 200 m / s.

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